早读心肌炎从诊断到治疗,本文说全了

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心肌炎是指由各种原因引起的心肌炎性损伤所导致的心脏功能受损，包括收缩功能减低和心律失常。临床中比较难治的是病毒性心肌炎。

定义：心肌炎指由各种原因引起的心肌炎性损伤所导致的心脏功能受损，包括收缩功能减低和心律失常。

病因：包括感染、自身免疫疾病和毒素、药物毒性3类。

感染性可有细菌、病毒、螺旋体、立克次体、真菌、原虫、蠕虫等所引起。

分期：临床上可以分为急性期、亚急性期和慢性期。

急性期一般持续3～5d，主要以病毒侵袭、复制对心肌的损害为主；

亚急性期以免疫反应为主要病理生理改变；

少数患者进人慢性期，表现为慢性持续性及突发加重的炎症活动，心肌收缩力减弱、心肌纤维化、心脏扩大。

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病因

各种病毒都可引起心肌炎

肠道：柯萨奇病毒、孤儿病毒、脊灰炎病毒

呼吸道：流感病毒（A和B型）、腮腺炎病毒

其他：风疹、疱疹、麻疹、肝炎、HIV等

病毒感染后，如人体有营养不良、酗酒、妊娠、劳累、寒冷、缺氧等因素出现，免疫力下降，则有可能爆发心肌炎。

TIPS：临床中一定要将病史问清楚，尽量明确病因。

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发病机制

病毒感染是主要途径，致病途径：直接损伤、免疫损伤

人体的三道防线

干扰素具有广谱抗病毒作用，它能诱生抗病毒白蛋白来阻断新病毒的产生；NK细胞一刻不停地在血循环中承担着“巡逻”任务。一旦发现有不正常的细胞，立即能释放穿孔素等将它们杀死。

特异性抗体可以中和存在于宿主细胞外的病毒。抗体与病毒结合后，病毒就不能与易感染细胞表面的相应受体结合而进入细胞，并且随后这些抗体和病毒的结合物就被吞噬细胞吞噬降解；对已进入易感染细胞的细胞内病毒，抗体进不去，需要细胞免疫中的CD8CTL细胞完成清除任务。

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临床分型

亚临床型：无自觉症状，ECGST-T改变或早搏。

轻症自限型：病毒感染后1～3周，轻度不适，ECGST-T改变或早搏，CK-MB一过性升高，无心脏扩大、心力衰竭，1～2月后逐渐康复。

隐匿进展型：一过性心肌炎数年后，心脏逐渐扩大，表现为扩张性心肌病。

急性重症型：病毒感染后1～2周内出现心脏扩大、心力衰竭、心源性休克或严重心律失常。

猝死型：常在运动中猝死。

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临床表现

普通急性心肌炎临床表现差异很大，多数表现为活动后轻微的胸闷心悸不适，重者也可出现急性左心功能衰竭甚至猝死，因此需根据病情严重程度进行个体化治疗。其中暴发性心肌炎是心肌炎最为严重和特殊的类型。

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简介

暴发性心肌炎通常由病毒感染引起，在组织学和病理学上与普通病毒性心肌炎比较并没有特征性差别，其更多的是一项临床诊断。

一般认为，当急性心肌炎发生突然且进展迅速，很快出现严重心力衰竭、低血压或心原性休克，需要应用正性肌力药物、血管活性药物或机械循环辅助治疗时，可以诊断为暴发性心肌炎。

值得注意的是，本病症早期病死率虽高，但一旦度过急性危险期，长期预后良好。（11年随访，暴发VS普通急性，93%：45%）

暴发性心肌炎重要特点是急性期病情异常严重，但度过危险期后患者预后良好，这也是本病与急性心肌炎和其他心血管病的重要区别之一。

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暴发性心肌炎的发病特点

起病急骤，病情进展及其迅速，患者很快出现血流动力学异常(泵衰竭和循环衰竭)以及严重心律失常，并可伴有呼吸衰竭和肝肾功能衰竭，早期病死率极高。

但是，若救治得当，患者心功能可完全恢复，预后较好，极少出现后遗症。

暴发性心肌炎可发生于任何年龄，儿童及青壮年多见；男女发病没有差异。

可发生于任何季节，冬春季多发。

暴发性心肌炎主要由病毒感染引起，流感及副流感病毒、腺病毒及其他多种病毒均可引发。

此外，自身免疫性疾病、药物毒性、药物过敏等非病毒性因素也可导致暴发性心肌炎的发病。临床分期主要为：急性期、亚急性期、慢性期。因此，应早期进行干预治疗。

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发病机制

病毒感染是主要途径，致病途径：直接损伤、免疫损伤

第一阶段：直接损伤：病毒→病毒血症→侵入心肌→病毒复制（受染后6～7天）→心肌受损（病毒感染阶段）；

第二阶段：免疫损伤：病毒→病毒血症→T细胞、K细胞参与→形成免疫复合物→损伤心肌（自身免疫反应阶段）；

第三阶段：多种至炎细胞因子和NO等介导的心肌损害和微血管损伤（扩张型心肌病阶段）。

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病理生理

典型病变：心肌细胞水肿，凋亡和坏死，炎细胞浸润

病理生理学改变与心肌炎临床表现严重程度并不呈对应关系，暴发性心肌炎更多是临床诊断。

组织学特征

心肌细胞溶解

间质水肿

炎细胞浸润等

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暴发性心肌炎的临床评估

起病急，进展迅速为特点，很快出现严重心力衰竭、循环衰竭（低血压或心源性休克）、以及各种恶性心律失常，并可伴有呼吸衰竭和肝肾功能衰竭，通常需要使用血管活性药物、正性肌力药物来维持基本循环，或者需要机械循环和呼吸辅助治疗。

（一）症状

病毒感染前驱症状：发热、乏力、鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽、腹泻等为首发症状。许多患者早期仅有低热、明显乏力、不思饮食或伴有轻度腹泻，可持续3~5天或更长。

心肌受损表现：前驱症状后的数日或1~3周，发生气短、呼吸困难、胸闷或胸痛、心悸、头昏、极度乏力、食欲明显下降等症状，为患者就诊的主要原因。

血流动力学障碍：为暴发性心肌炎的重要特点，部分患者迅速发生急性左心衰或心源性休克，出现肺循环淤血的表现，如严重的呼吸困难、端坐呼吸、咯粉红色泡沫痰、焦虑不安、大汗、少尿或无尿等。

其他器官受累表现。

（二）体征

生命体征：血压、呼吸、心率等指标异常提示血流动力学不稳定，是暴发性心肌炎最为显著的表现，也是病情严重程度的指征。

心脏相关体征：心界通常不大；听诊心音明显低钝、常可闻及第3心音奔马律；左心功能不全和合并肺炎时可出现肺部啰音；稀有右心功能不全表现。

其他表现：休克时可出现全身湿冷、末梢循环差及皮肤湿冷表现等；灌注减低和脑损伤时可出现烦躁、意识丧失或昏迷；肝损害时可出现黄疸；凝血功能异常、凝血障碍可见皮肤瘀斑瘀点。

（三）实验室检查

心肌损伤标志物/心肌酶谱：以肌钙蛋白最为敏感和特异，变化提示心肌损伤的面积。

①无明显酶峰，提示病变为渐进性改变；

②持续增高说明心肌持续进行性损伤和加重，提示预后不良。

脑钠肽（BNP或NT-BNP）水平：脑钠肽水平通常显著增高，提示心功能受损严重。

血常规检查

其他：肝肾功能

（四）心脏彩超

1.弥漫性室壁运动减低：为蠕动样搏动，为心肌严重弥漫性炎症到导致心肌收缩力显著下降所致，早期变化和加重极快。

2.心脏收缩功能异常：可见射血分数显著降低，甚至低至10%，但随病情好转数日后很快恢复至正常；

3.心腔大小变化：多数患者心腔大小正常，仅少数患者心腔稍增大，极少数明显扩大；

4.室间隔或心室壁可稍增厚，系心肌炎性水肿所致。

5.可以出现心室壁节段性运动异常，系心肌炎症受累不均所致。

（五）其他检查

冠状动脉造影--急诊胸痛伴心电图改变、心肌酶学升高，与心梗难以鉴别时，尽早完善，急诊造影不增加死亡率，但注意减少造影剂用量；

有创血流动力学监测--判断病情；

心脏磁共振--意义有限；

经皮心内膜心肌活检--急性期不推荐，确诊客观标准；

病原学检查--病毒性心肌炎常由呼吸道或肠道病毒感染所致，常见的为柯萨奇B组RNA病毒，其IgM抗体检测可能有助于早期诊断。

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暴发性心肌炎的诊断要点

（一）诊断建议

感染前驱期：1~3天。

乏力、不思饮食、发热，继而胸闷、气急或憋气、心慌，胸痛；可以为急性心肌梗死表现、非特异性ST-T改变；

体检：

心音低、心率快，通常有奔马律；

可出现泵衰竭和循环衰竭；

ARDS和呼吸衰竭，肝肾功能衰竭；

超声检查可见严重低动力表现；

特点：发展极其迅速。

心肌标志物：特异性标志Tnl或TnT，明显优于CK；

心脏损害和功能标志：BNP或NT-proBNP；

病毒血清学不作为诊断依据；

超声：要做，但是没有特异性，但是作为鉴别瓣膜病和其它心肌病的重要手段。可以观察心腔大小、心室壁厚度、运动状况（S和D）和心包情况。暴发性心肌炎心腔大小正常、运动严重减低，心室壁可以稍增厚；而急性心肌炎可以心腔扩大。

（二）鉴别诊断

冠心病：尤其是老年人，表现与冠心病类似时，可考虑行冠状动脉造影检查，务必控制造影剂的量，因为暴发性心肌炎本身可能引起肾功能受累，所以要避免对比剂肾病。

病毒性肺炎：病毒性心肌炎可能会合并病毒性肺炎，需要同时