麻醉手术中的不良事件之呼吸系统

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麻醉手术中的不良事件之呼吸系统①困难气道麻醉不良事件可分为可预防和不可预防两类，不可预防的麻醉不良事件包括猝死综合征，药物特异反应和其他发生于正常麻醉过程中的不良事件。相关研究表明，死亡等事故发生的原因大多是可以预防的认为错误造成的，而不是因为设备故障。当然，人为失误是不能完全杜绝的，也不能作为判断麻醉医师是否称职的标准。麻醉中发生的死亡和永久性神经损伤等严重不良事件通常与麻醉过程中心血管系统和呼吸系统意外事件有关。本章节重点讨论麻醉中呼吸、循环、神经等系统不良事件。一、呼吸系统（一）困难气道——既不能插管，又不能通气的情况1．危险因素（1）麻醉医师经验不足。（2）无预先氧合（加快动脉血快速脱氧合的速度）。（3）插管失败的常见原因：例如气道生理解剖变异、局部或全身疾患、颌面部创伤、其他如妊娠。2．紧急处理病人只会死于通气失败，而非插管困难。尤其是对于非预期的困难气道，紧急处理十分重要。（1）呼唤求助，但得力的助手不要离开。（2）及时改善不大，也要尽可能尝试%氧气吸入：①插入口咽和鼻咽两个通气道；②始终应用快速冲氧，维持麻醉通气回路的持续正压；③双手紧扣面罩并拖起下颌，间断地从面罩周围漏气。（3）考虑使用喉罩，经喉罩气管插管，食管-气管联合插管，有套囊的口咽导气管。此时应该选择麻醉医师最熟悉的最常使用的方法，而且一旦该方法不奏效，立即摒弃。（4）如患者尚有微弱的自主呼吸，可使用持续气道正压通气，吸入纯氧，指导患者清醒。3．继续处理——环甲膜穿刺（1）伸展颈部，明确环甲膜解剖位置。（2）将含有10ml生理盐水的20ml注射器换上16～14G针头，进针方向略向尾端倾斜，从环甲膜缓慢刺入并回吸，直到可以轻易抽出气体为止。（3）如果是使用针头，则紧握不要移位，若为套管针，注意不要让套管打折、扭结。（4）将针头/套管与标准的麻醉通气回路相连接。（5）急请头颈颌面外科医师会诊行紧急气管切开术，可使用气管切开套件；如果患者仍处于肌松状态，考虑使用纤维支气管镜经鼻盲探气管插管。（6）考虑经气管使用喷射通气，一旦发生颈部外科性气肿则立即停止通气。（二）单肺通气相关性低氧血症1．危险因素（1）导管位置不正确，是最常见的原因。（2）单肺通气及侧卧位对呼吸生理的影响，引起通气/血流比值失调。（3）麻醉药物对缺氧性肺血管收缩（HPV）的抑制。2．防治（1）使用纤维支气管镜纠正双腔导管的错位。（2）非通气侧给予持续气道正压通气2～10cmH2O。（3）通气肺侧给予呼气末正压通气（约等于内源性呼气末正压通气水平）。（4）非通气侧肺使用高频通气。（5）麻醉方法的选择：全身麻醉联合硬膜外麻醉的患者，肺内分流增加，氧分压下降，目前机制仍不明确。但建议术后硬膜外镇痛。（6）通气方式的选择：研究表明，压力控制通气可能比容量控制通气模式更适宜。（7）体位的调整：半侧卧位。（8）麻醉药物的选择：由吸入麻醉改为全静脉麻醉后，可能肺内分流降低。同时，硝酸甘油、α-受体阻滞剂、β-受体阻滞剂慎用。（9）通气侧肺吸入一氧化氮：机制可能是减少肺内分流。（10）其他方法：如选择性注射前列腺素E1每分钟0.04～0.4μg/kg。（三）哮喘持续状态1．危险因素（1）哮喘病史，尤其是有既往急性发作而进ICU，和（或）全身类固醇依赖的患者。（2）并发呼吸道感染。（3）气管导管刺激隆突。2．诊断（1）气道压升高，二氧化碳波形呼气相延长。（2）主气管及双肺高度膨胀并共鸣，或伴有呼气相哮鸣音（严重时可消失）。（3）严重支气管痉挛须作为一个待排除诊断。判断气道阻力升高的最快的方法是，在呼吸回路远端断开，直接手捏气囊进行通气。如果仍感觉阻力较大，问题在于气道/导管阻塞，或肺顺应性降低。（4）用带刻度的弹性橡胶探条听诊气管导管，排除导管阻塞（注意其可经气管导管插入的深度，并于导管外露的标记相比较）3．紧急处理（1）气道、呼吸和循环支持：%氧气吸入。（2）提高吸入麻醉浓度：七氟醚刺激性最低，高碳酸血症时不易诱发心律失常（氟烷最易诱发心律失常）。（3）舒喘灵（沙丁胺醇）μg静脉注射或2.5mg气管内吸入，两种方法可二者选一（作为急救措施）。可将装有β-受体激动剂的装置装入50ml注射器的喷雾桶内，吸入时喷2～6下。用Luer锁将此注射器与15cm长的已钻孔输液管或二氧化碳监测管道连接，通过对注射器活塞进行加压，即可喷出吸入药。使用这种喷雾管的目的是经气管导管使药物直接作用于支气管，减少沾染在导管上的部分。（4）氨茶碱mg缓慢静脉注射（最大量5mg/kg）。4．继续处理（1）如果上述方法治疗失败或条件不具备，可考虑使用溴化异丙托品（0.25mg吸入）、肾上腺素静脉注射（1∶00稀释液，10μg=0.1ml）、氯胺酮（2mg/kg静脉注射）、镁剂（2g缓慢注射）。（2）氢化可的松mg，静脉注射。（3）检查药物，注意可能存在已给药物的过敏反应。（4）拍胸片：检查有无气胸，确定气管导管前端位置（如果刺激隆突，稍往外拔出）。测动脉血气及电解质（长时使用β2-受体激动剂可引起低钾血症）。（5）转送ICU。5．其他考虑（1）自主呼吸病人出现奇脉提示全身血压不稳。当血压变化大于10mmHg（1.3kPa）提示重度哮喘。（2）气体陷阱：严重支气管痉挛时使用IPPV可引起平均胸膜腔内压升高。如果出现脉压差增大、颈静脉充盈，考虑静脉回流受阻，心输出量随之下降。间断脱开呼吸回路，观察二氧化碳波形，有无呼气延长及脉压差恢复。（3）此时相呼吸机参数设置建议：%氧气；先为手控；可能需要较高压力；减慢呼吸频率；延长呼气相；只要SpO2正常，不用担心CO2水平。必须采用低频率通气，从而保证充分呼气（允许性高碳酸血症）。（四）误吸1．危险因素①饱胃；②胃内压升高（肠梗阻，妊娠，腹腔镜手术）;③近期外伤；④围术期使用阿片类药物；⑤糖尿病；⑥表面麻醉后气道；⑦已知反流。2．诊断（1）临床：听诊可闻及哮鸣音和捻发音，气管内吸出物为酸性（吸出物为阴性不能排除误吸可能）。（2）胸片：弥漫性渗出改变，尤以右下叶为著（但急性期不多见）。3．紧急处理（1）高危病人避免使用全身麻醉。可适时使用快诱导（rapidsequencetechnique）。（2）给予%氧气吸入，尽可能减少误吸物继续污染气道。（3）如果患者处于清醒或半清醒状态，吸净口腔及鼻咽腔，将患者置于修正位。（4）如果患者意识不清但仍有自主呼吸，可按压环状软骨。若患者正自行催吐（小心食管破裂）则应避免按压环状软骨，并将患者置于左侧卧、头低位。气管内吸净后即可插管并进行机械通气。（5）如果患者意识消失，呼吸停止，则应立即插管，开始机械通气。（6）按照气道异物处理：正压通气时，正压尽可能小，直至插入气管导管，气道已吸净，所有误吸物均已清除。4．继续处理（1）拔管前下粗鼻胃管，抽空胃内容物。（2）监测呼吸功能，拍胸片。寻找肺水肿、肺泡塌陷或肺融合的证据。（3）当SpO2保持在90%～95%时，CPAP（10cmH2O）和胸部理疗有助于改善肺不张。（4）当吸%氧气SpO2≤90%时，可能有固体食物成分阻塞了部分支气管树。如果患者已插管，考虑进行纤维支气管镜或硬质支气管镜检查，或用0.9%生理盐水进行支气管灌洗，去除气道内较大异物及半固体成分异物。术后送ICU。5．其他考虑（1）误吸后早期应用皮质激素可调节炎症反应。但除非对正常生理反应进行强有力的干预，否则应用皮质激素并不能改变预后。（2）通常情况下并不常规预防性应用抗生素（误吸感染性物质除外），但随后的继发感染则需要抗生素治疗。（3）如果吸入胃内容物的pH值被调至7，则所导致的误吸性肺炎并不像吸入等体积的强酸性物质那么严重。然而，固体食物成分即使将pH值调至中性，所引起的炎症反应也大大延长。（4）误吸血液虽然令人不快，但通常在气道内可良好耐受。（五）空气/气体栓塞1．危险因素（1）患者：自主呼吸（CVP为负值）；卵圆孔未闭（意想不到的栓塞风险）。（2）麻醉：低血容量；一切开放血管位置；操作点高于心脏；加压输液。（3）骨科：多发伤；长骨手术，尤其是髓内钉固定时；骨盆手术。（4）普通外科：腹腔镜手术；子宫切除术；颈部手术；血管手术。（5）耳鼻喉科：中耳手术。（6）神经外科：坐位时的后颅凹手术（已成为历史）。2．紧急处理（1）去除栓塞来源：冲洗伤口；压迫回流静脉。升高静脉压；关闭N2O；左侧卧头低位；循环支持。进一步检查：听诊；多普勒；ECG；胸片。（2）气道、呼吸和循环：排除呼吸回路断开；吸%纯氧；检查ECG和脉搏。（3）防止气体/空气继续进入循环。请外科医生压迫主要灌注血管，用冲洗液冲洗伤口，或以湿敷料覆盖伤口，停止扩大伤口操作等。（4）对胀气的系统或空腔脏器进行减压，例如：腹腔镜手术中的腹腔。（5）将手术部位放低，至低于心脏水平。（6）关闭N2O（因其可使血管内气体体积膨胀）。（7）快速静脉补液，或合用升压药，升高静脉压。（8）如果发生心脏电机械分离，进行心外按压，对非室颤或室速性质的心跳骤停开始进一步生命支持步骤。（9）抽吸CVP导管。教科书上的经典方法是将患者置于左侧卧、头低位，使泡沫位于右心房或右心室顶点，直至气体溶于血液或经一伸入右心房的中心静脉导管抽出。在实际操作中，如果事先没有放置CVP导管，要将气体抽出是相当困难的。（10）有人提出，气体栓塞时适度的CPAP可迅速升高胸膜腔内压及CVP。虽然手控呼吸有可能先指控栓塞的范围和发展进程，但必须注意有10%的患者存在卵圆孔未闭。右房压力的持续升高将导致右向左分流，以及意想不到的脑循环的空气栓塞。3．继续处理（1）请外科医生在暴露的骨端抹上骨蜡。（2）纠正之前的低血容量。（3）在接下来的麻醉中避免使用N2O，维持较高FiO2。（4）监测12导联ECG，观察心肌缺血情况。冠脉内空气提示发生空气栓塞可能。（5）有条件时可考虑使用高压氧治疗：升高周围环境压力（3～6bar）可减少气体栓子体积。4．其他考虑二氧化碳是用作腹腔镜手术气腹的最安全的气体，不可燃，比其他气体易溶。即使发生气体栓塞，栓子也将很快溶解。对于气体栓塞救治的前提是限制栓塞范围，减缓气体在心脏内泡沫化的进程，从而减小对全身心血管系统的影响。（六）严重喉痉挛1．危险因素（1）巴比妥类药物诱导或浅麻醉状态下，尤其多见于焦虑患者。（2）手术刺激强度大：扩肛，颈部扩张术，脓肿切开引流。（3）污染气道拔管。（4）甲状腺手术。（5）低钙血症（神经肌肉兴奋性增高）。（6）Multiplecrown（吸入异物）。2．紧急处理（1）去除诱发喉痉挛的刺激因素，避免疼痛刺激。（2）检查气道，确保气道无梗阻及潜在刺激物。（3）关闭回路呼气阀，吸入%氧气，必要时可双手扣面罩，确保整个回路密闭性，维持CPAP。CPAP的程度可由间断松开面罩、放松回路密闭性加以调节。（4）如果诱导时发生喉痉挛，可通过加深麻醉缓解：追加丙泊酚（缺点：潜在的呼吸抑制风险），或增加吸入麻醉药浓度（缺点：气道兴奋性变化，七氟醚可降低气道兴奋性，异氟醚则相反）。不可使用N2O，因其可降低氧储备。（5）如果喉痉挛未能改善，去除一切可能刺激咽部的通气道。（6）琥珀胆碱0.25～0.5mg/kg可缓解喉痉挛。如果不能静脉给药，可考虑2～4mg/kg肌注或舌下途径。3．继续治疗（1）严密监测，防止肺水肿。（2）由于CPAP时可能有气体进入胃内引起胃胀，可下经口胃管进行减压，并使病人保持侧卧位。（3）仍需考虑以下因素1）诱导时合用阿片类药物、静脉注射利多卡因（利诺卡因）或窥喉前局部喷洒利多卡因，可降低支气管痉挛、喉痉挛风险。2）防治喉损伤/气道水肿（尤其是在使用小儿气管导管，而没有漏气的情况下）。3）在纤维支气管镜引导下清醒插管前，经环甲膜在舌骨上角偏中1cm处进行神经阻滞，注入局麻药2ml，防治再次发生喉神经损伤；一侧反复发生的喉神经伤可导致同侧声带麻痹，引起声音嘶哑，无效咳嗽，以及潜在的误吸可能。双侧声带麻痹更为严重，可引起拔管时的高调吸气声，与喉痉挛相似，但经标准气道管理后不缓解。病人需要再次插管或行气管切开。4）气管软化：吸气负压明显，高调吸气声更响，起始时仍以CPAP治疗。其后重建手术势在必行。5）防治吸入异物。6）防治会厌炎或假膜性喉炎。（七）手术室内严重低氧1．危险因素（1）功能余气量减少（肥胖，肠梗阻，妊娠），导致氧储备减少。（2）诱导前未进行充分给氧更增加了困难气道的难度。（3）喉痉挛可引起胸腔内负压，导致肺水肿。（4）头颈手术（共用气道）增加了呼吸回路脱开的危险，并且这种危险不易发现。（5）先天性心脏病史或可闻及的心脏杂音（左向右分流）。（6）慢性肺部疾病。（7）镰状细胞性贫血。（8）高铁血红蛋白血症（即去氧血红蛋白，可通过监测脉搏氧发现）。2．原因分析（1）混合气体中氧含量低：①流量计显示有误；②第二气体效应（特别是拔管时）;③供氧故障；④麻醉机故障。（2）通气失败：①通气受限或昏迷状态（NB：使用阿片类药物后进行区域阻滞）;②呼吸机麻痹，但IPPV不足（NB：用药失误）;③呼吸回路断开；④气管导管位置有误（进入食管或支气管）;⑤气道、气管导管、过滤器、固定器、回路等梗阻；⑥气道阻力增加（喉痉挛、支气管痉挛、过敏反应）;⑦功能余气量减少（气胸、腹内压增高、病理性肥胖）。（3）分流：①肺不张；②呼吸道分泌物增多；③低氧性肺血管收缩反应减弱（扩血管药或β2受体激动剂）;④CCF伴有肺水肿；⑤胃内容物误吸；⑥原有病理基础（如：室缺，房缺+全身血管阻力减小，反流）。（4）氧供减少：①全身低灌注（低血容量、脓毒败血症）;②栓塞（气栓/空气/血栓/骨水泥/脂肪/羊水）;③局部问题（四肢冰冷，Raynauds病，镰状细胞性贫血）。（5）氧耗增加：①脓毒败血症；②恶性高热。3．鉴别诊断（1）FiO2：随时可由氧气分析仪测得。（2）通气：听诊上腹部及双侧腋下，反复确认胸廓起伏；监测二氧化碳浓度；测量呼出潮气量和气道压。（3）测量有误：病人有无发绀（需要注意的是，贫血病人血中去氧血红蛋白达5g/dl时可能并无发绀）。（4）误吸/气道分泌物：听诊，并用吸痰管吸出气管内分泌物，±石蕊试纸检测。（5）张力性气胸（特别是中线插管后）:IPPV时气管移位，由高共鸣肺移向对侧，伴有呼吸音减弱，应怀疑张力性气胸。可表现为颈静脉充盈。此时应立即在第二肋间锁骨中线处置入开放导管，进行胸腔减压。（6）低血容量：心率≥次/分，呼吸≥20次/分，毛细血管回流≥2s，四肢厥冷，脉搏细弱，或CVP和动脉搏动明显随呼吸变化。（7）心衰：心率≥次/分，呼吸≥20次/分，颈静脉充盈，毛细血管回流＞2s，四肢厥冷，肺水肿，SaO2随液体入量增加而下降。（8）空气或气体栓塞：患者术前CVP低，静脉血管床开放时应考虑空气或气体栓塞可能。表现各异，包括PETCO2突然下降，SaO2下降，脉搏不可触及，心脏电机械分离，CVP随之上升。（9）脂肪栓塞或骨水泥反应：多发骨折，或长骨髓内手术时。（10）恶性高热：当伴有PETCO2升高，呼吸增快，心率增快及异位心律时，应高度警惕恶性高热。（11）过敏反应：心血管反应88%，红斑45%，支气管痉挛36%，血管源性水肿24%，药疹13%，风疹8.5%。4．紧急处理气道、呼吸和循环：暴露胸部、全部呼吸回路及所有与气道连接部分。手控呼吸，给予%纯氧，开始3～4次大潮气量有助于塌陷肺泡复张（持续手控通气还可以感受气道状态变化）。如果状况未见改善：（1）确定FiO2：如果怀疑麻醉机的吸入氧浓度有误，可以使用独立的瓶装氧气（还可以用手控呼吸吸入室内空气，作为最后一步，此时吸入氧浓度为21%）。（2）气管内导管位置有误否听诊上腹部及双侧腋下，监测二氧化碳浓度，反复确定胸廓起伏。（3）通气故障：简化呼吸回路，直至问题解决。例如：不用呼吸机，改用气囊手控呼吸；不用循环回路，改用Bain回路；使用自膨胀气囊；不用气管内导管，改用面罩呼吸等等。（4）寻找漏气或梗阻处：这在开始时没有保证病人氧供来的重要。首先应当保证病人的安全，其次再进行系统的检查，找出漏气或梗阻处。找出问题最快的方法可能是进行拆分。比如说，在气管导管连接处将回路分为两部分，然后再判断问题到底是在病人一方，还是在麻醉机一方。（5）严重的右向左分流：SVR降低时，血流经心脏上的先天性缺陷反流，产生旁路肺循环，此时即发生严重低氧。由此引起的低氧血症又可以引起低氧性肺血管收缩，肺血管阻力（PVR）升高，加重血流经心脏缺陷处的分流，从而使病情进一步恶化。对此有双重措施：①升高SVR。抬高双腿，使用肾上腺素，静脉补液。这在脓毒败血症时尤其强调。②降低PVR。停用PEEP，防止胸膜腔内压过高，提高FiO2。（6）支气管痉挛：使用树脂弹性探头对气管导管进行听诊，排除导管梗阻。治疗上可以提高吸入麻醉药浓度，静脉注射舒喘灵（μg）（见哮喘持续状态）。5．进一步检查二氧化碳浓度监测，胸片，动脉血气分析，CVP±PCWP，超声心动图。6．其他考虑（1）慢性支气管炎病人的支气管循环分流可达心输出量的10%。（2）有20%～30%的病人卵圆孔并未闭合，但通常情况下由于左室压力高于右室而处于闭合状态。但IPPV、PEEP、屏气、CCF、开胸手术以及肺栓塞可逆转两心室的压力梯度，从而导致分流。（八）重症肌无力危象1．诱因重症肌无力危象指呼吸机和咽喉肌出现进行性无力，不能维持正常呼吸功能，危及生命的紧急状态。主要因感染，用药不足、手术、疲劳而诱发。2．鉴别诊断（1）周期性麻痹1）低钾型周期性麻痹：①诱因，饮酒、劳累。②特点，年轻男性多见，肌张力低，血钾≤3.5mmol/L,ECGT波低平，Q波明显，伴有甲亢者发病重。③紧急处理，伴有呼吸困难或心律失常者应在ECG监测下补钾，氧疗，需要时应补镁。2）高钾周期性麻痹：①多位软色体显性遗传，多在10岁之前发病，寒冷、剧烈活动或口服氯化钾3～8g可诱发，发作时血钾≥6mmol/L，眼、面部及手部肌肉强直而肢体麻痹较少，白天发病每次持续≤1h。②紧急处理：对于血钾≥6.5mmol/L患者应在ECG监测下给予10%葡萄糖酸钙20～40ml静脉注射，并监测血钾，需要时给予硫酸沙丁胺醇喷雾吸入。3）正常血钾型周期性麻痹：属遗传性疾病，从小发病，发病时肢体麻痹持续时间≥10d，血钾正常。治疗措施为口服或静脉输注氯化钠10～15g/d。（2）急性感染或复发性神经炎（Guillain-BarreSyndrome,GBS）1）诊断标准：①一个以上肢体进行性运动瘫痪，瘫痪程度不等。症状和体征进展快，由双下肢轻度肌无力到四肢和躯干全部瘫痪，面肌及眼外肌麻痹，但在4周内停止发展。②腱反射消失或反射普遍消失。③脑脊液蛋白增高。2）临床表现：患者病情进展很快，短时间或几个小时内病变可逐步升高高达延髓，至呼吸困难、咳嗽无力、气道分泌物增多，心率快、血压升高，出现发绀。发病2周内肢体瘫痪症状最重，病情稳定后2～4周开始恢复，1/3患者会留下后遗症如足下垂、手部肌肉萎缩无力，约10%患者病情好转后可又加重。3）紧急处理：①呼吸肌麻痹、咳嗽无力，发生低氧血症，应立即气管内插管并机械通气。②若患者需外科手术，急性期非抢救性手术应延期进行，须急诊救治者选用全麻，术中防治心律失常、水电解质酸碱平衡紊乱。可考虑激素治疗，地塞米松0.5～1mg/kg静脉输注。恢复期外科手术亦不宜选择蛛网膜下腔阻滞麻醉。③内科治疗包括全身支持、免疫抑制剂治疗和预防继发性感染，及血浆置换疗法。（3）急性脊髓炎1）病因：可能与病毒感染有关。发病前多有呼吸道感染症状或伴有单纯疱疹、腮腺炎、水痘等。2）临床表现：①起病急，在有胸背部疼痛后可出现双下肢肌无力甚至完全瘫痪。②早期瘫痪肢体肌张力降低，腱反射减弱，无病理反射，为脊髓休克期，2～4周后逐渐转变为痉挛性瘫痪，肌张力增高，腱反射亢进，出现病理反射。③重症病变迅速向上扩展，瘫痪范围扩大，甚至影响呼吸，危及生命，称为上升性脊髓炎。3）紧急处理：①肾上腺皮质激素治疗，地塞米松10～20mg/d或甲基泼尼松龙～0mg/d静脉输注。②抗病毒治疗。③神经营养：维生素B族、三磷腺苷、细胞色素C、胞磷胆碱等。④抗感染、脱水治疗等。3．肌无力危象的紧急处理主要对患者构成威胁的是呼吸肌麻痹，应立即抢救。（1）对呼吸和咳嗽严重无力患者，应给予少量镇静剂后立即气管插管和机械通气。（2）充分洗净气道分泌物，保持呼吸道通畅，防止CO2蓄积，急查血气，根据结果调整呼吸机参数。（3）若因抗胆碱酯酶药用量不足诱发，可用新斯的明（0.5～1）mg静注，而后酌情调整。（4）若为胆碱能危象，表现为恶心呕吐、瞳孔缩小、气道分泌物增多、腾喜龙（依酚氯铵）实验肌无力加重，应立即停止抗胆碱酯酶药物，改用阿托品0.5～2mg。（5）抗感染治疗，纠正水电解质酸碱平衡紊乱。（6）病情稳定后，适时终止机械通气，拔出气管导管后仍需药物维持。而后考虑胸腺切除术、血浆置换疗法、免疫抑制剂疗法等治疗。（九）睡眠危象1．原因睡眠时发生呼吸障碍引起缺氧、二氧化碳蓄积危及生命安全，甚至导致死亡称为睡眠危象。主要原因如下。（1）睡眠呼吸暂停综合征（SleepApneaSyndrome,SAS）：包括阻塞性SAS、中枢性SAS和混合性SAS。凡术前病人睡眠时打鼾严重或有呼吸暂停均提示阻塞性SAS，也是术后发生缺氧、窒息的危险因素。（2）原发性肺泡通气功能障碍。（3）慢性阻塞性肺疾病等。2．紧急处理（1）气管插管：主要目的在于建立气道便于机械通气，防治严重缺氧和二氧化碳蓄积。（2）外科手术治疗：悬雍垂腭咽成形术，适于阻塞血SAS患者。麻醉前用药慎用镇静剂，麻醉诱导阶段应充分准备困难气道管理，术中宜选用短效阿片类药物如瑞芬太尼，术后拔管时让患者完全清醒，咳嗽、吞咽反射活跃，肌张力良好，吸空气条件下SpO2≥95%，才能拔管。（3）采用特制的鼻咽通气道或矫正器，牵引舌骨，保持咽腔气道通畅。同时给予氧疗。（麻醉科质量控制与管理）预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇