眩晕的分类

白癜风最好的医院 http://pf.39.net/bdfyy/bdfyc/150505/4618897.html

众所周知，眩晕的病因繁多而复杂，可由全身各系统的疾病所引起，其中又以耳科和神经科疾病最为多见，现将临床上常见病因整理分述如下，仅供大家在工作中学习使用。

一、脑血管病性眩晕

很多类型的眩晕与血管系统疾病有关。当颅内、外脑血管发生血液循环障碍累及前庭神经系统时则可引起眩晕，称为血管性眩晕（vascularvertigo）。前庭系统主要是由椎-基底动脉系统供血，内耳迷路和前庭神经核的供血血管均为终末动脉，一旦发生病变其侧支循环建立较慢、较难，且前庭神经核是脑干中最大的神经核，位置较表浅，对缺血缺氧特别敏感，也较易受到损伤而引发眩晕，故临床上由椎-基底动脉系统疾病所引起的眩晕，远较颈动脉系统疾病所致者更为多见。且常因动脉粥样硬化、高血压、低血压、心脏疾病、高脂血症、高黏血症，以及椎-基底动脉系统的血栓、栓塞、缺血发作、动脉炎、动脉痉挛、血管畸形等所致。多在中年以后发病，常呈突然性发病。一般而言，愈接近椎-基底动脉分支末端（如内耳迷路）的病变，所引起眩晕、耳鸣、耳聋等临床症状愈严重；病变愈接近动脉主干（如脑干）的病变，耳鸣、耳聋等内耳症状愈不明显，且常伴发有脑实质受损的其他神经症状和体征。由于椎-基底动脉系统及其分支血管供血范围的不同，可引起耳性、前庭神经性、前庭神经核性、脑性和混合性（两者或两者以上并存）等不同类型的眩晕。大多数血管性眩晕是由颅内椎-基底动脉系统及其分支血管的血液循环障碍所引起；部分可能是由颅外的椎动脉或锁骨下动脉，或者此类动脉邻近的组织结构异常（如颈椎病、前斜角肌或韧带疾病等）压迫或刺激椎动脉引起的血液循环障碍所致（颈性眩晕）。1、迷路卒中性眩晕本病由椎-基底动脉发出的内听动脉痉挛、闭塞或出血所致。突然发生剧烈的旋转性眩晕，可伴有恶心、呕吐。若同时有前庭耳蜗动脉受累，则伴有病侧耳鸣、耳聋，但神志清晰。迷路卒中的眩晕性质属前庭周围性眩晕，但病因归类仍属于脑血管病性眩晕。病情恢复和反复发作与否，取决于病变的性质。如为缺血导致，症状和体征较易恢复；如为梗死或出血导致，则恢复较慢，疗效较差，甚至很差。2、后循环缺血发作性眩晕其病因及发病机制可多种多样，但与眩晕有关的局灶性脑缺血，主要发生于椎-基底动脉主干或其分支的供血区域。严重而持续时间较长的局灶性脑缺血，可在相应脑实质内形成梗死灶（如延髓背外侧脑梗死所致的Wallenberg综合征等），其眩晕常在较短时间内消失，但其他局灶性脑缺血的症状可明显地继续存在，脑影像学检查存在有梗死灶。如果脑缺血程度较轻，持续时间较短，且未达到引起脑梗死的阈值时，临床上虽具有一定的局灶性脑损害的症状和体征，但在脑实质内并无梗死灶的形成，此可视为由于低灌注性脑缺血的结果；其大多数病例呈短暂性脑缺血发作（TIA），但也有临床症状持续超过24h，甚至数日者（椎-基底动脉可逆性缺血发作），且呈反复发作；单独发作性眩晕也可由椎-基底动脉供血不足引起，但一般不会持续超过6周。对这类无脑梗死灶形成，而临床上又以颅内后脑循环缺血引起的急性眩晕发作，我们称为急性椎-基底动脉缺血发作（AVBIA）性眩晕，有别于由颅外颈部病变累及椎动脉所致的眩晕发作（统称为颈性眩晕）。

3、延髓背外侧综合征性眩晕

当一侧椎动脉或小脑后下动脉闭塞时，在由其供血的该侧延髓背外侧处形成一个三角形的缺血区，称为延髓背外侧综合征。小脑后下动脉是椎动脉的主要分支，较易发生动脉粥样硬化，30～40岁者约有20%出现此种改变，使得动脉管腔逐渐变窄，造成局部血流量逐渐减少。临床上以突发剧烈的旋转性眩晕为其主要临床表现，伴有水平性或混合性眼震及恶心、呕吐（前庭神经核受累），病侧肢体共济失调，向病侧倾跌（前庭-脊髓束受累）；病侧软腭及声带麻痹，呛咳、吞咽困难（疑核及第Ⅸ、X对颅神经受累）；同侧面部及对侧颈部以下的肢体和躯干呈交叉性浅（痛、触）感觉减退（三叉神经脊束核及脊髓-丘脑束受累）。

4、小脑卒中性眩晕

小脑的梗死或出血，常引起突发性眩晕，且大多数为其首发症状而来就诊。病初眩晕常较刷烈，但常易被接踵而来的其他神经（小脑）症状、颅内压增高症状或枕骨大孔疝症状等所掩盖。

二、耳源性眩晕（ototicvertigo）由耳部疾病所致的耳性眩晕（ototicvertigo），系指因内耳半规管壶腹嵴末梢神经感受器受到疾病损伤或外伤所致，常伴有听力障碍和恶心、呕吐等症状，但无其他神经系统受损症状和体征。可由外耳、中耳及内耳等处的多种疾病所引起，且以后者最多见，常见的有：1、梅尼埃（Meniere）病性眩晕

确切的发病原因尚无明确定论，可能因自主神经功能失调引起迷路动脉痉挛、迷路内淋巴液产生过多或吸收障碍、迷路内淋巴积水和内淋巴液压力增高等，引起内耳迷路末梢神经感受器缺氧，以及敏感的壶腹嵴和耳蜗毛细胞变性等病变所致。以发作性眩晕、慢性进行性耳聋和耳鸣为主要临床表现。三者可同时出现，亦可先有耳鸣或耳聋，而后才出现眩晕。多数患者眩晕发作前可有耳鸣，发作时突然加重，间歇期减轻，但不会完全消失。发病后，除可残留不同程度的耳鸣、耳聋外，一般无其他异常。眩晕发作随耳聋的进展而减少，至完全耳聋时由于迷路功能全部遭到破坏而自行停止。

2、半规管耳石病性眩晕病因尚无定论，一般多认为由于耳石膜缺血缺氧变性或外伤破碎后形成的碎片或微粒沉积于半规管壶腹嵴顶或半规管内淋巴内所致。多在某种特定头位（如头向一侧后仰位或头部转动至患耳最低位等），可立即或经短暂潜伏期（2～10s）后突发旋转性眩晕，持续数秒至30秒，伴有短暂的眼震，无听力障碍及其他神经系统症状。重复该头位时可再次出现眩晕和眼震。本病为自限性疾病，大多于数天至数月后自愈，其预后良好。3、迷路炎性眩晕

系由病毒、毒物或药物等多种病因所引起的一组迷路炎性或变性疾病。临床表现的眩晕和听力障碍多较严重。根据病因的不同，可分为细菌性、病毒性、中毒性等迷路炎；依据病理改变又可分为浆液性和化脓性迷路炎；按其病理进展的快慢又可分为急性和慢性迷路炎；依病变范围的大小又有局限性和弥漫性之分。迷路周围炎：系骨迷路周围组织的一种炎性病理过程，膜迷路仅受到刺激而并未遭受到病理性破坏。多因中耳附近等部位的炎症扩散所致，且常伴有颞骨岩部的炎症。局限性迷路炎：为迷路的一种局限性炎症病理过程。多因化脓性中耳炎或乳突炎腐蚀了骨迷路所致，且以胆脂瘤腐蚀半规管骨壁和形成瘘管最为常见，瘘管与迷路的外淋巴间隙相通。弥漫性浆液性迷路炎：为迷路的一种弥漫性的非化脓性病理过程。多由中耳和乳突的急性感染或其细菌毒素经前庭窗、蜗窗或鼓岬侵入迷路所致，乳突手术导致镫骨脱位或损伤了迷路时亦可引起本病。

弥漫性化脓性迷路炎：系迷路的一种弥漫性的化脓性炎性病理过程。多见于溶血性链球菌或肺炎球菌所致的急性化脓性中耳炎患者。感染经前庭窗、蜗窗或鼓岬侵入迷路。本病也可继发于浆液性迷路炎或局限性迷路炎的急性发作期。如鼓膜切开术或乳突术导致镫骨脱落，或去除鼓室息肉时损伤了鼓岬，细菌均可由此入侵迷路而致病。还有少数病例继发于脑膜炎，其感染系经内听道侵入迷路所致。病毒性迷路炎：系由病毒所引起的一种迷路非化脓性炎症病理过程。此类眩晕病例近年来有所增多，值得注意。流行性感冒病毒、流行性腮腺炎病毒、麻疹病毒、单纯疱疹病毒、水痘-带状疱疹病毒和风疹病毒等均为其常见的致病病毒。此类病毒（与迷路内淋巴有较强的亲和力）可经血液、血管周围间隙和周围神经侵入迷路，引起不同程度的变性和坏死而致病。

三、颈源性眩晕（cervicalvertigo）。

由颈部椎动脉受压、颈椎及其周围软组织等病变所引起的眩晕，统称为颈性眩晕（cervicalvertigo），临床很少见！

1、后循环缺血性眩晕（PCI）

临床上常见，包括短暂性缺血发作（TIA，症状持续数分钟或数小时）和可逆性缺血发作（症状持续24h以上）。病理基础：①椎动脉的特点有二，其一是两侧椎动脉的走行及管径有很大差异，两侧管径不等者占正常人的2/3，甚至单侧椎动脉极细小或缺如；其二是双侧椎动脉分别起始于左、右锁骨下动脉，上行穿过由第6~1颈椎横突孔构成的椎动脉管后经枕大孔入颅，也就是说椎动脉走行在一条活动度很大的骨性隧道内，它与各颈椎的关系极为密切，因此其血流量容易受到颈椎活动的影响。②椎动脉较易发生动脉粥样硬化，随年龄的增长动脉管腔逐渐变窄，血流量渐减。③50岁以后的颈椎易发生退行性变和骨赘形成，当颈部急剧活动时易压迫椎动脉（颈椎病血管型），如果平时的血压较低则更易促发椎-基底动脉供血不足。发病原因：一般认为主要是由血流动力学改变所致，少数可能由微栓子引起。①颈椎体、关节、横突孔的骨质增生及骨赘形成，以及颈肌、颈部软组织病变、肿物或颅底畸形等，导致椎动脉受压和由其供血的前庭系统发生缺血而引发眩晕（椎动脉压迫综合征）。如椎动脉本身有病变（粥样硬化性狭窄、畸形等）则更易发病。②椎动脉、颈椎及其软组织的颈交感神经受到上述病因的直接或间接刺激，导致椎动脉痉挛和由其供血的前庭系统发生缺血，亦可引发眩晕（颈后交感神经综合征）。颈性眩晕虽与颈椎增生有关，但与增生的程度并无多大关系，而与增生的位置直接有关。即增生虽严重，但如距椎动脉较远，未触及椎动脉壁，骨刺虽大也不会发病；如增生位于椎动脉附近或很近，颈部位置稍有变动即可引发眩晕。这就是不少患者的颈椎增生很严重，但并不出现眩晕，而有的增生并不明显却能引起严重的脑椎-基底动脉供血不足性眩晕的原因所在。2、锁骨下动脉盗血综合征性眩晕

系因椎动脉开口处的内侧锁骨下动脉近端（常在左侧）的动脉硬化，以及其先天畸形、炎症、外伤、免疫异常和肿瘤压迫等原因引起该动脉的狭窄或闭塞，心脏射出的血液不能直接流入患侧椎动脉，而只能经健侧椎动脉流入颅内基底动脉，再自颅内基底动脉逆流入患侧的椎动脉和上肢，以保证其平时的最低血液供应。当患侧上肢活动时，将会有更多的血液自颅内基底动脉分流出来，经患侧椎动脉逆流入患侧上肢，导致脑内椎-基底动脉供血区域的供血不足，而引起眩晕和其他相应的脑受损症状。

四、心理性眩晕

持续性姿势性感知性头晕(persistentpostural-perceptualdizziness，PPPD)是一种临床比较常见的慢性头晕，它是在年初被世界卫生组织统一命名的一种新的独立疾病体。在中国，PPPD几乎不被临床医师所认识，这给临床诊断和治疗带来新困难。

一、PPPD的历史演变

早在年前，临床工作中经常会遇到一些病人，他们会经历一种慢性头晕，并对运动刺激高度敏感，在空旷的视野中有不适感，可能伴有不同程度的焦虑和恐惧行为等，对这部分病人如何诊断一直比较困难，德国的神经病学专家KarlWestphal在年给他起了一个专门的术语叫"广场恐惧症"，并认为该病是人体对姿势控制、运动、空间定向和风险评估的全面整合；然而在随后的年中，由于神经科、耳鼻喉科和精神科各自独立发展，未对其给予足够重视，对该类疾病的认识几乎踏步不前。直到20世纪80至90年代，神经-耳科专家和精神科专家对前庭和焦虑障碍症状重新展开研究，其中Brandt在德国的医学文献中也描述了这样一种状态，并把它称之为"恐惧性姿势性眩晕"(phobicposturalvertigo，PPV),国内武霞等对其进展也进行了综述。PPV临床特点包括姿势性头晕和波动性不稳感，受环境因素和社会因素(包括过高架桥、下电梯、站在繁忙的道路边、商场或人群中等)所激发，也可能由最初的前庭功能障碍、内科疾病、心理压力等所引发。PPV概念的提出为神经-耳科专家诊断类似疾病提供了机会，但是它的定义却从来没有被正式认可，它作为躯体、行为和人格特征的混合体，并没有使人们对其病理生理机制产生更多的了解，也就难以临床广泛应用。21世纪初期，Ruckenstein和Staab进行了一系列研究，精炼和更新了PPV的概念，提出了慢性主观性头晕(chronicsubjectivedizziness，CSD)的新概念。CSD临床症状包括三个方面特征：(1)持续的非旋转性头晕持续至少3个月；(2)对运动刺激的高敏感性，包括病人本身的运动和周围视野范围内物体的运动；(3)不能完成精细的视觉作业，包括阅读和使用计算机。进一步研究发现，CSD和PPV其实均属于功能性头晕，二者仅能部分反映患者的临床特征，不同之处在于可能区分疾病整体的不同亚型，他们其实具有相同的病理生理过程[5]，即各种诱发因素引发病人产生与焦虑有关的姿势调节，使病人过度